依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、依达拉奉治疗组,每组16只。建立兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组使用生理盐水5 mg/kg,经股静脉滴注;缺血再灌注组使用生理盐水5 mg/kg,经股静脉滴注;依达拉奉治疗组使用依达拉奉注射液5 mg/kg加入5%葡萄糖注射液20 mL中,经股静脉滴注,代替生理盐水。术中观察心电图变化,测定各组缺血前5 min、缺血后45 min、再灌注后601、20 min血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)的含量和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;再灌注结束后缺血再灌注组、依达拉奉治疗组各取8只兔心脏进行Evans蓝-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后,采用称重法测定心肌梗死范围;各组另8只兔心肌组织经HE染色后通过光学显微镜观察病理变化,透射电境观察心肌组织超微结构的变化。结果与缺血再灌注组比较,依达拉奉治疗组CK-MB的活性及cTnⅠ、MDA的含量均明显降低(均P<0.05),SOD活性增加(P<0.05)。依达拉奉治疗组心肌梗死范围为(35.31±4.27)%,缺血再灌注组为(55.53±5.91)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉治疗组心肌组织病理变化及超微结构损伤明显减轻。结论依达拉奉注射液对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,可明显降低血清CK-MB、cTnⅠ和MDA水平,提高SOD活性,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤;可能与其清除氧自由基、减少氧自由基对心肌的氧化损伤有关。