黄芪多糖通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚中能量代谢的影响。方法以ISO 15mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型。60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:对照组、ISO组、ISO+APS200 mg/(kg·d)组、ISO+APS 400 mg/(kg·d)组、ISO+APS 800 mg/(kg·d)组、ISO+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组。APS 200、400、800 mg/(kg·d)及普萘洛尔40 mg/(kg·d)组连续腹腔注射所对应药物3周,并在注射药物一天后腹腔注射ISO 2周。在给药3周后,分别检测大鼠心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(TDM);RT-PCR检测心肌组织心房钠尿因子(ANF)、过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达;ELISA检测血清中游离脂肪酸(FFA)、AMP、ADP、ATP的含量。结果与对照组相比,ISO组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,LVEDP增大,LVSP降低,ANF mRNA表达增加,PGC-1α蛋白含量减少,FFA升高,ATP/ADP、ATP/AMP比值明显降低。与ISO组相比,APS不同剂量组表现为HMI和LVMI降低,LVDEP降低,LVSP升高,ANF mRNA表达减少,PGC-1α蛋白含量增加,FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP比值增加,且呈一定的剂量依赖性。结论 APS能改善ISO诱导的心肌肥厚,其机制可能是调控PGC-1α来提高能量代谢保护心脏。