红景天苷对H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

被引：14

作者：

尹敬 ^{[1
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田炜 ^{[1
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魏建强 ^{[2
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崔书霞 ^{[3
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喇孝瑾 ^{[1
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徐菁蔓 ^{[1
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王亚 ^{[1
]}

李继安 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北联合大学

[2] 河北省唐山工人医院

[3] 中国人民解放军第医院

来源：

时珍国医国药 | 2014年 / 25卷 / 09期

关键词：

红景天苷; 过氧化氢; 线粒体通透性转移孔; H9c2细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察红景天苷对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的线粒体保护作用,并探讨其具体的信号转导机制。方法利用大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞建立H2O2损伤模型,分别给予100,75,50,25,1μmol/L的红景天苷预处理,MTT法测定细胞存活率,确定红景天苷的最适保护浓度;应用激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明红景天苷是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;同时用Western-blot法检测磷酸化Akt,磷酸化GSK-3β蛋白表达,初步探讨其具体信号转导机制。结果与H2O2组比较,红景天苷各浓度组细胞存活率显著提高(P<0.05);TMRE荧光减弱程度均明显减低,以浓度50μmol/L时作用最明显(P<0.05);红景天苷(50μmol/L)可显著上调Akt及GSK-3β的磷酸化水平(P<0.05)。结论红景天苷能够通过线粒体保护途径对抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤,且该保护作用可能是通过PI3K/Akt通路促进其下游因子GSK-3β的磷酸化,从而抑制mPTP的开放实现的。

引用

页码：2107 / 2110

页数：4

共 8 条

[1]

白藜芦醇通过上调沉默信息调节因子1调节香烟提取物诱导心肌线粒体产生活性氧簇的机制 [J].