目的探讨白细胞介素17（IL-17）在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺部炎症反应发生机制中的作用。方法将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）和吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉（MA）管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系。结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1（3.7～12.4）、9.7（3.5～69.7）和22.7（7.0～114.4）pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组（P<0.05,P<0.01）,COPD组明显高于S组（P<0.05）;平均肺泡面积分别为（50708±14 125）、（106 517±13 851）和（152 344±43783）μm2,小气道病理总积分分别为（49±10）、（101±34）和（163±36）分,MA管壁厚度分别为（119±11）、（139±25）和（172±28）μm,S组和COPD组均明显高于NS组（P<0.05,P<0.01）,COPD组明显高于S组（P<0.05,P<0.01）。IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组（均P<0.01）,COPD组明显多于S组（均P<0.05）。IL-17表达与平均肺泡面积（r=0.561）、小气道病理总积分（r=0.425）、MA管壁厚度（r=0.682）呈显著正相关（均P<0.05）。肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CD4+、CD8+细胞呈显著正相关（P<0.05,P<0.01）。肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关（r=-0.471,P<0.01）。结论 IL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CD4+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用。
