转化生长因子-β协同转录因子Snail促进乳腺癌转移

被引：8

作者：

张阿丽 ^{[1
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王全胜 ^{[2
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钟亚华 ^{[1
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陈刚 ^{[3
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奚玲 ^{[3
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谢丛华 ^{[1
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周云峰 ^{[1
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马丁 ^{[3
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机构：

[1] 武汉大学中南医院放化疗科

[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院中医科

[3] 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科

来源：

中国药理学通报 | 2007年 / 10期

关键词：

肿瘤转移; TGF-β1; Snail;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的研究表明转录因子Snail是肿瘤转移重要的调节因子,但关于影响Snail调节作用的因素及相应的信号转导通路研究较少。该研究探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与转录因子Snail调节乳腺癌细胞转移潜能及可能机制。方法选用乳腺上皮性癌细胞株MCF-7为研究对象,构建正义与反义Snail的腺病毒载体,应用相差显微镜观察细胞形态的变化;应用Boyden小室体外侵袭实验检测癌细胞体外转移潜能;应用Western蛋白印迹检测细胞免疫表型的改变及TGF-β1调节转录因子Snail表达过程中对MAPK、PI3K信号通路的影响。结果TGF-β1、Snail均能使MCF-7细胞伪足增多、增长,细胞体外侵袭力增强,且两者有协同作用;TGF-β1可以刺激Snail及间质标记基因FN、MMP-2、RhoA蛋白表达,同时活化ERK、Akt且其活化有一定的时间依赖性;反义Snail能抑制TGF-β1对ERK、Akt信号通路的活化。结论TGF-β1通过增加Snail、FN、MMP-2、RhoA蛋白的表达和活化ERK、Akt信号通路而促进乳腺癌细胞转移潜能的增强;并且TGF-β1的这种作用能被反义Snail所拮抗。

引用

页码：1317 / 1321

页数：5

共 5 条

[1]

Snail与E-cadherin在上皮性肿瘤中的表达及其临床意义[J] 张阿丽;王全胜;陈刚;钟亚华;谢丛华;周云峰;马丁; 肿瘤 2006, 05

[2]

转录因子Snail调控上皮-间质转型及对肿瘤转移的逆转作用 [J].

张阿丽 ;

王全胜 ;

钟亚华 ;

陈刚 ;

奚玲 ;

谢从华 ;

周云峰 ;

马丁 .

癌症, 2005, (11)

[3]

Roles of the Transcription Factors Snail and Slug During Mammary Morphogenesis and Breast Carcinoma Progression[J] Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 2004,

[4]

TGFβ1 Inhibits the Formation of Benign Skin Tumors; but Enhances Progression to Invasive Spindle Carcinomas in Transgenic Mice[J] Wei Cui;Deborah J Fowlis;Sheila Bryson;Elizabeth Duffie;Hazel Ireland;Allan Balmain;Rosemary J Akhurst Cell 1996,

[5]

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