血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

被引：10

作者：

廖新学 ^{[1
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郭瑞鲜 ^{[2
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马虹 ^{[1
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王礼春 ^{[1
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陈正华 ^{[3
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杨春涛 ^{[2
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冯鉴强 ^{[2
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机构：

[1] 中山大学附属第一医院心血管内科

[2] 中山大学中山医学院生理教研室

[3] 中山眼科中心保健科

来源：

南方医科大学学报 | 2008年 / 08期

基金：

广东省自然科学基金; 广东省科技计划;

关键词：

血管紧张素-(1-7); 心肌缺血-再灌注损伤; 氧化应激; 心功能; 前列腺素;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。

引用

页码：1345 / 1348

页数：4

共 4 条

[1]

Adenosine protects against angiotensin II-induced apoptosis in rat cardiocyte cultures [J].

Ilan Goldenberg ;

Asher Shainberg ;

Kenneth A. Jacobson ;

Vladimir Shneyvays ;

Ehud Grossman .

Molecular and Cellular Biochemistry, 2003, 252 :133-139

[2]

Interplay between the cardiac renin angiotensin system and JAK-STAT signaling: Role in cardiac hypertrophy, ischemia/reperfusion dysfunction, and heart failure [J].

Booz, GW ;

Day, JNE ;

Baker, KM .

JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, 2002, 34 (11) :1443-1453

[3]

Angiotensin-(1-7) Reduces Smooth Muscle Growth After Vascular Injury.[J].William B. Strawn;Carlos M. Ferrario;E. Ann Tallant.Hypertension.1999, 1S S

[4]

Potentiation of the Hypotensive Effect of Bradykinin by Short-term Infusion of Angiotensin-(1-7) in Normotensive and Hypertensive Rats.[J].Celso V. Lima;Renata D. Paula;Fernanda L. Resende;Mahesh C. Khosla;Robson A.S. Santos.Hypertension.1997, 3

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