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内毒素诱导血小板磷脂酰肌醇代谢和胞浆[Ca2+]i的变化研究
被引：1
作者：
王晓明
张仪华
吴其夏
机构：
[1] 中国协和医科大学病理生理教研室,中国协和医科大学病理生理教研室,中国协和医科大学病理生理教研室
来源：
关键词：
血小板;
ET;
胞浆;
细胞质;
内毒素;
Ca;
D O I：
暂无
中图分类号：
学科分类号：
摘要：
<正> 磷脂酰肌醇（PIP2）的分解产物IP3和DG是细胞内重要信使,IP3可使胞浆内贮Ca2+释放,引起胞浆[Ca2+]i升高、DG参与PKC的激活。DG生成后被迅速转化为磷脂酸（PA）。本研究从PIP2代谢变化角度探讨内毒素（ET）引起血小板胞浆[Ca2+]i的变化机理。实验将人血小板制成悬液、用无载体32p标记、薄层层析分离脂质、放射自显影及液闪测定PA的cpm,以与
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