酒精性骨坏死发病机制和葛根素对其的预防作用

目的探讨酒精性骨坏死发病机制和葛根素的预防作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞(MSCs),随饥分为3组：A组(酒精组),给予酒精0、0．03、0．09、0．15 mol/L；B组(葛根素组),酒精0．09 mol/L和葛根素终浓度为0．01 mg/ml；C组(对照组),无酒精与葛根素。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数；测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测A组和C组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。采用RT-PCR技术检测3组细胞中PPARγmRNA和osteocalcin mRNA的表达。结果酒精处理细胞后21 d,MSCs分化为脂肪细胞的数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多；细胞内甘油三酯含量明显增高,ALP活性降低,骨钙素含量显著减少。0．09 mol/L酒精作用细胞6 d,A组中422(aP2)mRNA表达含量显著增高,Ⅰ型胶原mRNA表达含量明显降低。B组和C组细胞中PPARγmRNA表达明显低于A组,osteocalcin mRNA表达明显高于A组,而B组与C组间差异无统汁学意义(P＞0．05)。结论酒精能诱导MSCs大量成脂分化,减少其成骨分化,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,可能预防骨坏死。