血小板活化因子介导神经元损伤与天门冬氨酸信号通路的研究

被引：4

作者：

徐运

王岚

管得宁

王翀

黄嵘

朱琳

陶元祥

机构：

[1] 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科

[2] 美国霍普金斯大学南京大学医药生物技术国家重点实验室

[3] 南京大学医药生物技术国家重点实验室

来源：

临床神经病学杂志 | 2004年 / 05期

关键词：

血小板活化因子; 神经元培养; 神经毒性; N-甲基D-天门冬氨酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

Q42 [神经生理学];

学科分类号：

071006 ;

摘要：

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)信号传导通路。方法　用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统 ,不同剂量PAF处理神经元 2 4h或PAF受体拮抗剂 (BN 5 2 0 2 1)、NMDA受体拮抗剂 (MK 80 1)和一氧化氮合酶抑制剂 (L NAME)预处理 30min ;碘化物 (PI ) /calcein(钙黄绿素 )染色 ,荧光显微镜摄像 ,计算细胞死亡率。同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3 H标记放免法检测nNOS的活性。结果　 (1)不同剂量 (0 0 1、0 1、0 3、0 6 μmol/L)的PAF处理神经元 2 4h ,均可致神经元死亡 ,0 3和 0 6 μmol/L组与对照组相比 ,差异均有显著性 (均 P <0 0 1)。(2 )PAF神经毒性作用不仅被BN 5 2 0 2 1所拮抗 ,MK 80 1、L NAME也可减轻其作用。 (3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达 ,同时也增加其活性。结论　PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关。

引用

页码：339 / 341

页数：3

共 7 条

[1]

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[2]

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[3]

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[5]

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[6]

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[7]

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