哮喘豚鼠肺内MAPK的磷酸化及神经可塑性变化研究(英文)

被引:6
作者
楚东岭
宋俊峰
饶志仁
邱建勇
金发光
机构
[1] 解放军第四军医大学唐都医院呼吸科
[2] 解放军第四军医大学全军神经科学研究所
关键词
哮喘; 有丝分裂素激活蛋白激酶类; 免疫组织化学;
D O I
暂无
中图分类号
R562.25 [];
学科分类号
摘要
目的探讨豚鼠哮喘后肺内神经可塑性变化及其发生部位。方法成年雄性豚鼠随机分为正常组和哮喘组,采用免疫组织化学方法发观察小鼠肺内ERK1/2和E1K的磷酸化变化。结果哮喘组肺内ERK1/2和E1K发生了显著的磷酸化改变,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的免疫反应阳性细胞,以平滑肌外层和黏膜下层为主。此外,哮喘组与正常对照组比较免疫反应阳性细胞数量显著增加(P<0.01)。结论哮喘发病与肺内ERK1/2和E1K的磷酸化改变密切相关,并可能是导致哮喘持续发病的原因之一。
引用
收藏
页码:1378 / 1379+1491 +1491
页数:3
相关论文
共 8 条
[1]  
ERKs: a family of protein-serine/threonine kinases that are activated and tyrosine phosphorylated in response to insulin and NGF. Boulton TG,Nye SH,Robbins DJ,et al. Cell . 1991
[2]  
AMAPkinasetargetedbyendotoxinandhy-perosmolarityinmammaliancells. HanJ,LeeJD,BibbsL,UlevitchRJ. Science . 1994
[3]  
Componentsofanewhumanproteinkinasesignaltransductionpathway. ZhouG,BaoZQ,DixonJE. Journal of Biochemistry . 1995
[4]  
MAPKsuperfamilyactivationinhumanairwaysmoothmuscle:mitogenesisre-quiresprolongedp42/p44activation. OrsiniMJ,KrymskayaVP,EszterhasAJ,BenovicJL,PanettieriRAJr,PennRB. American Journal of Physiology . 1999
[5]  
Thestress-z-activatedproteinkinasesubfamilyofc-Junkinases. KyriakisJM,BanerjeeP,NikolakakiE,etal. Nature . 1994
[6]  
Jaks and Stats in signaling by the cytokine receptor superfamily. Ihle JN,Kerr IM. Trends in Genetics . 1995
[7]  
Nervegrowthfactor-inducedgrowtharrestandinductionofp21Cip1/WAF1inNIH-3T3cellsexpressingTrkA. DeckerSJ. Journal of Biochemistry . 1995
[8]  
Pro-inflammatorycytokinesandenvironmentalstresscausep38mitogen-activatedproteinkinaseactivationbydualphosphorylationontyrosineandthreonine. RaingeaudJ,GuptaS,RogersJS,etal. Journal of Biochemistry . 1995