Peroxiredoxin V保护HT22小鼠海马神经细胞抵抗NO诱导的细胞凋亡

被引:11
作者
冯丽 [1 ]
金永哲 [2 ]
刘磊 [1 ]
韩冰 [1 ]
吕春阳 [1 ]
崔玉东 [1 ]
孙虎男 [1 ]
机构
[1] 黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院
[2] 延边大学护理学院
关键词
过氧化物酶V; 一氧化氮; 细胞凋亡; 活性氧;
D O I
暂无
中图分类号
Q55 [酶];
学科分类号
070307 [化学生物学];
摘要
Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员,在神经细胞中含量丰富,具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用。过量的一氧化氮(nitric oxide,NO)具有较强的神经毒性,可引起小胶质细胞炎性反应,诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病,而且可诱导神经小胶质细胞Prx V的表达,参与小胶质细胞的活性调控过程。但是,NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中Prx V的作用尚不清楚。该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate,SNP)作为NO供体,检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对Prx V蛋白表达的影响。结果显示,SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性;并特异性地抑制了Prx V的表达,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖的经典凋亡途径,导致HT22细胞的凋亡。该研究结果揭示,NO通过抑制细胞内Prx V的表达导致细胞内ROS水平升高,最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制,为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据。
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