微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究

被引：7

作者：

张振辉 ^{[1
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黎佼 ^{[2
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熊旭明 ^{[1
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陈伟燕 ^{[1
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刘世明 ^{[2
]}

机构：

[1] 广州医科大学附属第二医院重症医学科

[2] 广州医科大学附属第二医院心血管内科,广州心血管疾病研究所

来源：

中国病理生理杂志 | 2014年 / 30卷 / 03期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

微小RNA; 心肌肥大; 血管紧张素II;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.3 [高血压性心脏病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果:TAAC术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加(P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。

引用

页码：408 / 413

页数：6

共 10 条

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