果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的:研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法:以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3mmol/L的果糖二磷酸钠镁,4.0mmol/L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后,测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果:氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加,从(0.201±0.014)mmol/L增加到(0.282±0.018)mmol/L(F=11.4178,P<0.01),突触体内游离钙浓度也显著增加(P<0.01);一氧化氮合酶活性显著增高,从(13.669±1.084)nkat增加至(44.142±1.167)nkat(F=44.8472,P<0.01);而ATP酶活性显著降低(P<0.01)。加入1.3mmol/L果糖二磷酸钠镁与之共孵,可使缺血突触体乳酸含量降至(0.204±0.016)mmol/L(F=10.4371,P<0.01);静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P<0.01),一氧化氮合酶活性降低为(18.654±1.317)nkat(F=28.0423,P<0.01),而Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性升高(P<0.01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4.0mmol/L的1,6-二磷酸果糖(P<0.01)。结论:果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢,减轻组织酸中毒,阻止细胞内钙超载及抑