丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制

被引：12

作者：

吴爱萍 ^{[1
]}

张美齐 ^{[2
]}

韩芳 ^{[1
]}

孙仁华 ^{[1
]}

机构：

[1] 浙江省人民医院ICU

[2] 浙江省人民医院EICU

来源：

中国现代医生 | 2014年 / 52卷 / 33期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

丹参酮ⅡA; H9c2心肌细胞; 缺血再灌注; JAK2/STAT3信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P>0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P<0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P<0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

引用

页码：1 / 3+8 +8

页数：4

共 6 条

[1]

Mitochondria and Mitophagy The Yin and Yang of Cell Death Control [J].