福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响

被引:7
作者
叶山东 [1 ]
陈燕 [1 ]
李远思 [1 ]
王迎新 [2 ]
范爱红 [1 ]
机构
[1] 安徽省立医院内分泌科和糖尿病研究室
[2] 安徽省医学高等专科学校
基金
安徽省自然科学基金;
关键词
糖尿病肾病; 转化生长因子β1; 尿白蛋白排泄率; 血管紧张素转换酶抑制剂; 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;
D O I
暂无
中图分类号
R587.1 [糖尿病];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),每组各2只,C,D两组在模型建立一周后分别以福辛普利(5 mg/kg.d)、氯沙坦(10 mg/kg.d)灌胃给药。检测各组第1,2,4,12周血糖、24小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白(Alb)排泄率,进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果(1)第1周(未用药)B,C,D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异(P>0.05),但三组糖尿病大鼠尿RBP,TGFβ1排泄率均高于A组(P<0.05;P<0.01),尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著;(2)第2,4,12周尿Alb,RBP,排泄率B组均显著高于A组(P<0.01),并随病程的延长不断增高,C,D组则较B组明显减少;(3)尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关(r=0.884,P<0.01;r=0.942,P<0.01)。结论ACEI和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄,其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。
引用
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