FasL、B7-1联合基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫的研究

被引:2
作者
郑世营
赵军
葛锦锋
王志刚
王慧穆
李小兵
机构
[1] 苏州大学附属第一医院胸心外科
关键词
胃癌; 基因治疗; 脱噬作用;
D O I
暂无
中图分类号
R735.2 [胃肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的 探讨FasL、B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应。方法 采用重组腺病毒载体将FasL、B7-1基因导入人胃癌细胞SGC-7901,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色检测胃癌细胞凋亡;将携带 FasL和 B7-1基因的胃癌细胞(命名为 SGC-7901/FB-11)接种于 C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;SGC-7901/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用SGC-7901和 SGC-7901/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验。结果 FasL和B7-1基因在胃癌细胞中获得高表达并可诱导胃癌细胞的凋亡,双基因转染的胃癌细胞的致瘤性明显下降;SGC-7901/FB-11诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对SGC-7901的杀伤活性显著高于野生型SGC-7901诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性(P<0.05);SGC-7901/FB-11诱导的 CTL对 SGC-7901/FB-11的杀伤率显著高于对野生型 SGC-7901的杀伤率(P<0.05)。结论 FasL促进胃癌细胞凋亡,B7-1促进抗胃癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用。
引用
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