阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的分子机制研究

目的:研究阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的分子机制。方法:制备大鼠AS模型,治疗组以阿托伐他汀干预4周,观察各组大鼠主动脉AS的病理改变,并检测其血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平以及主动脉壁肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的活性和表达。结果:AS模型组的各项指标水平均明显升高,同时主动脉出现典型AS斑块。阿托伐他汀治疗组大鼠的上述水平同AS模型组相比较均有明显改善,相应主动脉AS的程度也减轻。结论:LPA参与了AS的形成过程,其机制可能与其促进炎性因子释放增多以及活性表达增强有关。阿托伐他汀不仅通过减低TNF-α表达以及MMP活性达到抗炎作用,而且通过降低LPA水平起到抗AS作用。