维甲酸诱导基因G抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究

被引:3
作者
李冬 [1 ]
楼叶江 [2 ]
肖澍 [2 ]
潘晓蓉 [2 ]
贾培敏 [2 ]
童建华 [2 ]
机构
[1] 同济大学附属同济医院检验科
[2] 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所
关键词
肿瘤细胞,培养的; 维甲酸; 维甲酸诱导基因-G; PrP 27—30蛋白质; JAB1;
D O I
暂无
中图分类号
R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];
学科分类号
摘要
目的探讨维甲酸诱导基因 G(RIG-G)抑制肿瘤细胞增殖的分子机制。方法应用转染实验、Western 印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证 RIG-G 蛋白与 JAB1蛋白之间的相互作用,并研究 RIG-G 蛋白对 JAB1蛋白功能的影响。结果 RIG-G 蛋白可以与 JAB1蛋白发生相互作用,并影响 JAB1蛋白在细胞内的定位和分布。实验发现,在 NIH3T3细胞中单独转染 JAB1时,JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布,而当与 RIG-G 共同转染后,JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少,而改变为主要在胞质内分布,并与 RIG-G 蛋白发生部分共定位。此外,RIG-G 蛋白还具有抑制 JAB1对细胞周期抑制因子 p27的辅助降解功能。结论 RIG-G 可以通过和 JAB1的相互作用,使后者部分滞留在细胞质内,从而影响 JAB1发挥正常功能,干扰其对 p27的辅助降解,维持细胞内 p27的稳定性,促进细胞退出增殖剧期,抑制细胞增殖。
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