为观察急性低压缺氧对大鼠脂质过氧化(LPO)反应和锌代谢的影响、膳食补锌防护LPO的作用及急性低压缺氧对肝脏金属硫蛋白(MT)的诱导作用,对LPO在急性缺氧病理中的作用和急性低压缺氧诱导肝MT的生理意义进行了初步探讨。SD种雄性大鼠,给予正常锌(4lmg/kg)或高锌(150mg/kg)饲料,去离子水,喂养两周后开始实验。低压缺氧暴露在地面环境模拟舱中进行,模拟高度5500m(大气压力50.61kpa),暴露24h。LPO反应的强弱根据组织中丙二醛(MDA)含量的高低判定,锌代谢的观察指标为血清锌,肝细胞浆锌和MT的水平。低压低氧暴露24h使正常锌组大鼠所有被检组织MDA含量显著升高;使高锌组大鼠心脏和血清MDA的含量显著升高,大脑和肺的MDA升高不明显;高锌组大鼠肺MDA的含量明显低于正常锌组。结果表明,在急性低压缺氧条件下,大鼠LPO反应增强,体锌分布改变,肝MT诱导合成增加,膳食补锌能不同程度地增强大鼠某些组织防护LPO的能力。