黄芩甙对大鼠感染性脑水肿NF-κB活性的影响

目的探讨核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）及其抑制蛋白（ＩκＢ）在百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用是否与抑制ＮＦ－κＢ活化和ＩκＢ降解有关。方法健康ＳＤ大鼠４５只随机分成三组：生理盐水对照组（ＮＳ组）；百日咳菌感染性脑水肿模型组（ＰＢ组）；黄芩甙治疗组（ＢＣ组）。ＢＣ组动物从注菌后 １ｈ起每４ ｈ腹腔注射黄芩甙一次。用电泳迁移率改变法（ＥＭＳＡ）检测各组动物脑组织的 ＮＦ－κＢ与靶基因 ＤＮＡ的结合活性，用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析法检测各组动物脑组织的 ＩκＢα表达。结果在 ＮＳ组、ＢＰ１ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性较弱，ＢＰ ２ ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性增加，以后持续升高，并以 ＰＢ ２４ ｈ组活性最强；ＰＢ ２ ｈ组 ＩκＢα表达开始减少，２４ ｈ降到最低。 ＢＣ ２ ｈ，４ ｈ，８ ｈ，２４ ｈ组 ＮＦ－ κＢ活性低于相应 ＰＢ组。黄芩甙组ＩκＢα表达比相应 ＰＢ组增多。结论百日咳菌所致的大鼠感染性脑水肿模型中ＮＦ－κＢ的活性明显增强，ＮＦ－κＢ活化可能参与了感染性脑水肿发病机制。黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用可能是通过抑制ＮＦ－κＢ异常活化和ＩκＢα降解起作用的。