蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

被引：22

作者：

陈宝安

周云

程坚

董颖

钱习军

盛茗

王婷

高峰

机构：

[1] 东南大学医学院附属中大医院血液科

[2] 江苏省肿瘤医院

[3] 东南大学医学院附属中大医院血液科江苏南京

[4] 南京

[5] 江苏南京

来源：

白血病淋巴瘤. | 2005年 / 01期

关键词：

蛋白激酶C; 多药耐药; 粉防己碱; 屈洛昔芬; 细胞系; K562;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-3 [肿瘤学实验研究];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的探讨蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrugresistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。

引用

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共 5 条

[1]

汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞多药耐药的研究 [J].