目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾内肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制.方法:应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录—聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达.结果:SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P<0.01).SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7)nmol/(min·g).SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P<0.01),但与WKY组相比,无显著差异.SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g,SHR组为(83±8)ng/g,WKY组为(43±14)ng/g.SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P<0.01),但与WKY相比无显著差异(P>0.05).SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均<0.01).结论:贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.