预处理的迟发性保护作用

被引：4

作者：

高京生

郑业华

机构：

[1] 第三军医大学预防医学系全军复合伤研究所

[2] 广州空军医院肝病研究所重庆

[3] 广东广州

来源：

疾病控制杂志 | 2003年 / 04期

关键词：

缺血预处理; 一氧化氮; 研究;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543.3 [冠状动、静脉疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

缺血预处理诱发迟发性保护作用发生于预处理后 2 4～ 72 h。腺苷和 NO可能是两种独立的保护作用启动因子。通过激活 PKC酶、酪氨酸激酶和 p38MAP酶 ,促使 HSP 2 7、Mn- SOD等蛋白合成及磷酸化 ,最终发生迟发性保护效应。 KATP是缺血预处理迟发性保护作用的重要中心环节 ,但其相关机制还不十分清楚

引用

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页数：3

共 6 条

[1]

Delayed preconditioning of myocardium: current perspectives[J] G. F. Baxter;P. Ferdinandy Basic Research in Cardiology 2001,

[2]

Protein kinases and kinase-modulated effectors in the late phase of ischemic preconditioning[J] Christopher P. Baines;Jason M. Pass;Peipei Ping Basic Research in Cardiology 2001,

[3]

Evidence for an essential role of cyclooxygenase-2 as a mediator of the late phase of ischemic preconditioning in mice[J] Yiru Guo;Weike Bao;Wen-Jian Wu;Ken Shinmura;Xian-Liang Tang;Roberto Bolli Basic Research in Cardiology 2000,

[4]

Delayed cardioprotection in a human cardiomyocyte-derived cell line: the role of adenosine; p38MAP kinase and mitochondrial KATP[J] Richard Carroll;Derek M. Yellon Basic Research in Cardiology 2000,

[5]

Ischemic preconditioning: From the first to the second window of protection Pasquaie P; Donatella G; Raffaella R; et al; Life Sciences 2001,

[6]

Role of adenosine in delayed preconditioning of myocardium Baxter GF; Cardiovascular Research 2002,

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