目的 :观察急性肺损伤小鼠 T辅助淋巴细胞 (TH,TH1/TH2 )的变化及雷公藤多甙对其影响。方法 :腹腔注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型 ,随机分急性肺损伤组、雷公藤多甙组、地塞米松组和正常对照组(n=8)。酶联免疫吸附 (EL ISA)法测定干扰素γ(IFNγ)、白介素 4(IL 4)浓度 ;逆转录聚合酶链反应 (RTPCR)法测定 m RNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果 :与正常对照组比较 :急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中 IFNγ显著下降 ,IL 4明显升高 (P均 <0 .0 1)。与急性肺损伤组比较 :雷公藤多甙组小鼠脾淋巴细胞培养上清中 IFNγ和 IL 4均明显降低 ,但以 IL 4降低更为显著 (P均 <0 .0 1) ;地塞米松组 IFNγ和 IL 4也明显降低 ,但以 IFNγ下降更为显著 (P<0 .0 1) ;正常对照组、急性肺损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的 IFNγm RNA表达依次下降。与急性肺损伤组比较 :雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重 /干重比和多形核粒细胞计数均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :急性肺损伤导致TH1向 TH2漂移 ,雷公藤多甙和地塞米松通过调节炎症反应 ,对急性肺损伤具有防治作用