ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用

被引：14

作者：

李军 ^{[1
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曹红 ^{[1
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连庆泉 ^{[1
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王耀岐 ^{[2
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曾因明 ^{[2
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姚尚龙 ^{[3
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曾邦雄 ^{[3
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机构：

[1] 温州医学院附属第二医院麻醉科

[2] 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

[3] 华中科技大学同济医学院协和医院麻醉科

来源：

中国应用生理学杂志 | 2008年 / 02期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

脑缺血/再灌注损伤; 缺血预处理; ERK; HSP70; Fos; NF-κB; 沙土鼠;

D O I：

10.13459/j.cnki.cjap.2008.02.031

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果:IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05),CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加(P<0.05)。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05)。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多(P<0.05)。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论:ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关;诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。

引用

页码：237 / 242

页数：6

共 4 条

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[3]

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NEUROREPORT, 1997, 8 (04) :847-851

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