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长期苯作业工人外周血T细胞亚群的变化特点
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:
陈嘉榆
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机构:
第十二人民医院血液病科
第十二人民医院血液病科
陈嘉榆
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余卫
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第十二人民医院血液病科
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余卫
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刘薇薇
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第十二人民医院血液病科
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巫进明
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杨力建
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广州暨南大学医学院血液病研究所
第十二人民医院血液病科
杨力建
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李扬秋
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机构
:
[1]
第十二人民医院血液病科
[2]
广州暨南大学医学院血液病研究所
来源
:
中华劳动卫生职业病杂志
|
2007年
/ 04期
关键词
:
苯;
T淋巴细胞亚群;
免疫系统;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];
学科分类号
:
1002 ;
100210 ;
摘要
:
目的研究长期苯作业对工人T淋巴细胞亚群的影响,为探讨苯的免疫毒性提供依据。方法对66例长期苯作业工人(22例轻度苯中毒、14例中度苯中毒、8例重度苯中毒、22例健康苯接触工人)和94例健康非苯接触工人,采用间接免疫荧光法检测T淋巴细胞CD4+、CD8+的表达。结果与健康非苯接触工人比较,轻度苯中毒、中度苯中毒、重度苯中毒患者及健康苯接触工人,除CD8+T细胞变化不明显外,CD4+T细胞和CD4+/CD8+比值均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD4+/CD8+在苯接触各组中差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期苯作业对T淋巴细胞亚群的主要影响是引起CD4+T细胞减少,但CD4+T细胞水平与苯致造血损伤程度无明显相关。
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[1]
苯致再生障碍性贫血患者T细胞受体Vβ亚家族基因的表达
[J].
陈嘉榆
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广州市第十二人民医院职业病科
陈嘉榆
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刘薇薇
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广州市第十二人民医院职业病科
刘薇薇
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陈玲珍
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广州市第十二人民医院职业病科
广州市第十二人民医院职业病科
陈玲珍
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詹昱
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广州市第十二人民医院职业病科
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詹昱
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陈少华
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广州暨南大学医学院血液研究所
广州市第十二人民医院职业病科
陈少华
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杨力建
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广州暨南大学医学院血液研究所
广州市第十二人民医院职业病科
杨力建
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机构:
李扬秋
.
中华劳动卫生职业病杂志,
2006,
(01)
:59
-60
[2]
重度苯中毒患者胸腺输出近期功能明显低下
[J].
李扬秋
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暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院生化教研室,广州市第十二人民医院,广州市第十二人民医院广州博士,研究员,广州,广州,广州,广州,广州,广州
李扬秋
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韩素芳
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暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院血液病研究所,暨南大学医学院生化教研室,广州市第十二人民医院,广州市第十二人民医院广州博士,研究员,广州,广州,广州,广州,广州,广州
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杨力建
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陈少华
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周羽竝
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陈嘉愉
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刘薇薇
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刘薇薇
.
中国实验血液学杂志,
2005,
(01)
:114
-117
[3]
苯接触工人外周血T细胞受体TCRVβ亚家族基因多态性分析
[J].
陈嘉榆
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李扬秋
.
中国工业医学杂志,
2003,
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[4]
长期低剂量苯接触对油漆工T淋巴细胞亚群的影响
[J].
张巧
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河南医科大学学报,
2000,
(06)
:530
-532
[5]
Benzene and the hemopoietic stem cell[J] . Gareth J. Morgan,Caroline L. Alvares.Chemico-Biological Interactions . 2005
[6]
Reversal of hydroquinone-mediated suppression of T cell proliferation by transfection of the M2 subunit of ribonucleotide reductase
[J].
Li, Q
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TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY,
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苯致再生障碍性贫血患者T细胞受体Vβ亚家族基因的表达
[J].
陈嘉榆
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中华劳动卫生职业病杂志,
2006,
(01)
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[2]
重度苯中毒患者胸腺输出近期功能明显低下
[J].
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中国实验血液学杂志,
2005,
(01)
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-117
[3]
苯接触工人外周血T细胞受体TCRVβ亚家族基因多态性分析
[J].
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中国工业医学杂志,
2003,
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[4]
长期低剂量苯接触对油漆工T淋巴细胞亚群的影响
[J].
张巧
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河南医科大学学报,
2000,
(06)
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-532
[5]
Benzene and the hemopoietic stem cell[J] . Gareth J. Morgan,Caroline L. Alvares.Chemico-Biological Interactions . 2005
[6]
Reversal of hydroquinone-mediated suppression of T cell proliferation by transfection of the M2 subunit of ribonucleotide reductase
[J].
Li, Q
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TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY,
1998,
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