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Rb、p16、细胞周期素D1蛋白在食管癌中的表达及其意义
被引：36
作者：
郑杰
周传农
萧枫
王秀琴
机构：
[1] 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所细胞生物室
来源：
基金：
国家攀登计划;
关键词：
食管肿瘤,免疫组织化学;
D O I：
暂无
中图分类号：
R735.102 [];
学科分类号：
100214 ;
摘要：
细胞周期素Ｄ１促进Ｇ１期细胞进程是通过刺激细胞周期依赖激酶（ＣＤＫｓ）介导的Ｒｂ蛋白的磷酸化作用而实现。细胞周期素Ｄ１被认为是一种癌基因。ＣＤＫ４的酶活性又受一些抑制蛋白如ｐ１６的限制，后者是存在于染色体９ｐ２１上的ＣＤＫＮ２基因的产物，在多种肿瘤细胞系和原发肿瘤中频发缺失和突变，被认为是抑癌基因。为了解它们在食管癌发生发展中作用，用免疫组织化学及原位杂交方法，在４１例原发食管癌中检测了Ｒｂ、ｐ１６、细胞周期素Ｄ１的蛋白表达及部分肿瘤中细胞周期素Ｄ１和ｐ１６基因的存在状态。２６／４１例（６３．４％）显示细胞周期素Ｄ１过度表达，１０例在对应的癌旁增生上皮也显示细胞周期素Ｄ１的过度表达。１３／４１例ｐ１６表达阴性，４例呈弱阳性。２４例Ｒｂ阳性的标本中，１７例显示ｐ１６不表达或低水平表达，而９例Ｒｂ表达阴性的标本均显示ｐ１６表达增高。结果提示，在食管癌形成过程中，细胞周期素Ｄ１是一常见的分子异常，并且可能是一早期分子事件，随即而来的分子改变可以是Ｒｂ的失活或／和ｐ１６的失活；Ｒｂ的失活与细胞周期素Ｄ１激活在食管癌中可共同存在；Ｒｂ失活与ｐ１６表达之间存在负相关关系；食管癌的分子发病机制可能涉及ＣＤＫ４／细胞周期素
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