孕期酒精暴露诱导神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马苔藓细胞凋亡

被引：6

作者：

马战友 ^{[1
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贺维亚 ^{[2
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高林 ^{[2
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鲁广秀 ^{[2
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刘大建 ^{[2
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金海啸 ^{[1
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邓锦波 ^{[1
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机构：

[1] 河南大学神经生物学研究所

[2] 河南大学淮河临床学院神经内科

[3] 巩义市人民医院神经内科

来源：

解剖学报 | 2012年 / 43卷 / 04期

关键词：

神经鞘磷脂合成酶2; 神经酰胺; 酒精暴露; 免疫荧光; 免疫印迹法; 基因敲除; 小鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R321 [人体胚胎学（人体胎生学、发生学）];

学科分类号：

100107 [人体解剖与组织胚胎学（人体解剖学、组织与胚胎学）];

摘要：

目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(P0)仔鼠血清神经鞘磷脂(SM)含量,利用免疫荧光染色法观察对照组与模型组各年龄点仔鼠齿状回苔藓细胞凋亡数量的变化,免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织Caspase-8、Caspase-3激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露后仔鼠血清SM水平降低,且具有剂量依赖性(F=41.08,P<0.05);SMS2-/-仔鼠血清SM水平低于同组WT仔鼠(F=53.34,P<0.01)。酒精诱导WT和SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡(F=15.61,P<0.05),有剂量依赖性和长时程效应,与同年龄、相同处理条件的WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡数量较多(F=11.72,P<0.05)。Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致。结论 SMS2基因缺失使血清SM水平降低,可引起神经酰胺在体内蓄积;神经酰胺促进酒精暴露诱导神经细胞凋亡的过程;孕期酒精暴露主要通过死亡受体途径诱导神经细胞凋亡的发生。

引用

页码：510 / 517

页数：8

共 10 条

[1]

孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬 [J].