应激性溃疡大鼠胃黏膜中核因子κB信号通路的活化情况

被引：12

作者：

贾一韬 ^{[1
]}

韦多 ^{[1
]}

陈旭林 ^{[2
]}

夏照帆 ^{[1
]}

机构：

[1] 第二军医大学长海医院烧伤科

[2] 安徽医科大学附属第一医院烧伤科

来源：

中华烧伤杂志 | 2006年 / 05期

关键词：

应激; 胃溃疡; NF-κB; 衔接蛋白质类,信号转导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R573.1 [溃疡病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的观察核因子κB(NF-κB)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况。方法采用浸水-束缚应激的方法制作大鼠应激性溃疡模型。应激前(0min)及应激5-360 min过程中设不同时相点处死大鼠,共9组,每组5只。采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测大鼠胃黏膜NF-κB与DNA的结合活性,蛋白质印迹(Western blot)法检测胃黏膜核因子抑制蛋白(hoBs)降解水平,RNA印迹杂交(Northern blot)法检测胃黏膜NF-κB下游效应分子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC)1、细胞间黏附分子(ICAM)1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平。结果应激处理15 min内可见大鼠胃黏膜NF-κB迅速呈双相模式活化,其峰值出现于应激45 min和360 min,分别为应激前正常水平的(10．6±1．3)倍和(8．9±1．2)倍(P<0.01);抗体supershift实验结果表明,活化的NF-κB主要为p50／p65异二聚体。NF-κB活化第1相和第2相分别伴有明显的IκBα和IκBβ降解。应激15-30 min时TNF-α、IL-1β、CINC-1和ICAM-1基因转录明显上调,iNOS基因上调发生在应激30-90 min时,应激360 min时这些基因表达仍持续增加。结论NF-κB信号通路活化发生于浸水-束缚应激大鼠应激早期的胃黏膜中,可能在胃黏膜促炎性基因的过度表达中发挥了重要作用。

引用

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页数：4

共 4 条

[1]

大黄素对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响 [J].