津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究

目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平。结果首先确定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0.05,P<0.01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0.05,P<0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。