氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的:探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法:48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)]的改变,以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果:缺血再灌注组心功能[LVSP:(12.87±2.25)kPa,+dp/dtmax:(379.75±51.40)kPa/s,LVEDP:(1.31±0.14)kPa,-dp/dtmax:(292.21±52.62)kPa/s]明显差于氟伐他汀组[LVSP:(15.71±1.68)kPa,+dp/dtmax:(534.71±73.99)kPa/s,LVEDP:(1.14±0.12)kPa,-dp/dtmax:(338.45±59.74)kPa/s,P均<0.01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为(319.16±39.07)U/ml、(5249.63±379.53)U/L和(4.21±0.62)U/g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为(215.55±32.56)U/ml、(3236.48±281.24)U/L,(2.53±0.45)U/g,两组相比差异显著(P均<0.01)。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[(56.20±3.87)%∶(68.55±6.46)%,P<0.05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP-1表达(P均<0.01)。结论:氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。