IFN-γ抑制兔耳皮肤伤口愈合和瘢痕增生中蛋白激酶C的活性变化

被引：21

作者：

张选奋 ^{[1
]}

郭树忠 ^{[2
]}

张琳西 ^{[2
]}

刘凯 ^{[1
]}

机构：

[1] 兰州大学第二医院整形外科

[2] 第四军医大学西京医院整形外科

来源：

中华整形外科杂志 | 2006年 / 06期

关键词：

信号转导; 创伤愈合; 瘢痕; 蛋白激酶C; IFN-γ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R622 [整形手术学];

学科分类号：

100224 [整形外科学];

摘要：

目的观察IFN-γ抑制兔耳伤口愈合和瘢痕形成中肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)活性的变化,探讨PKC的信号作用。方法兔耳伤口或瘢痕组织内使用IFN-γ,用32P掺入底物法测定伤后3、6d、上皮化时(11～16d),上皮化后14、30和45d瘢痕组织的PKC活性,并观察上皮化时间和瘢痕变化。结果肉芽组织、周边组织和瘢痕组织的PKC活性伤后持续升高(P<0·01),IFN-γ没有改变PKC活性(P>0·05,)但延迟创面愈合约1·5d(P<0·01),并抑制瘢痕增生(P<0·05)。结论IFN-γ抑制伤口愈合和瘢痕增生的作用不经PKC介导;PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关。

引用

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