2型糖尿病红细胞L-精氨酸—一氧化氮合成通路受损

目的　探讨 2型糖尿病者红细胞左旋精氨酸 -一氧化氮 (L- Arg- NO)通路的变化及其临床意义。方法　 2型糖尿病患者 (19例 )与健康人 (10例 )对照。清晨空腹取静脉血 ,分离提纯红细胞 ,用放射同位素标记法测定 3H- L - Arg在红细胞转运的动力学特征 ;纯化红细胞一氧化氮合成酶 (NOS)并测定其含量及活性 ;测定血浆 NO产物 -硝酸盐和亚硝酸盐 (NOX)的含量。结果　 2型糖尿病患者 (1)红细胞上 L- Arg跨膜总转运能力下降 ,最大转运速度 (Vmax)较对照组下降 2 1% (P <0 .0 1) ,米氏常数 (Km)较对照组增加 18% (P <0 .0 1)。经 Y+ 载体转运的 Vmax较对照组下降 2 8% (P <0 .0 1) ,而 Km与对照组差异无统计意义 (P >0 .0 5 )。经 Y+ L 转运的 Km较对照组增加 10 % (P <0 .0 1) ,Vmax无明显变化 (P>0 .0 5 )。 (2 )红细胞 NOS含量及活性分别较对照组下降 15 % (P<0 .0 1)及 34 % (P<0 .0 1)。 (3)血浆 NOX浓度与对照组相比降低了 17% (P <0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病时 ,红细胞 L - Arg- NO通路存在多环节障碍 ,可能导致 NO合成减少 ,使 NO介导的血管舒张受损 ,增加血小板的活性 ,促进血小板的聚集和粘附 ,促进糖尿病血管并发症的发生和发展