Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

被引：3

作者：

李永勤 ^{[1
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牛小麟 ^{[1
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王聪霞 ^{[1
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魏瑾 ^{[1
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王世捷 ^{[2
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周娟 ^{[2
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机构：

[1] 西安交通大学医学院第二附属医院心内科

[2] 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系

来源：

西安交通大学学报(医学版) | 2006年 / 06期

关键词：

过氧化物酶体增殖物激活受体γ; 高血压病; 血管内皮细胞; 血管紧张素Ⅱ; 血管活性因子; triglitazone;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。

引用

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页数：4