组织激肽释放酶、缓激肽对心肌梗死后心力衰竭心室重构的作用

被引：7

作者：

姚玉宇 ^{[1
]}

马根山 ^{[1
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刘乃丰 ^{[1
]}

尹航 ^{[2
]}

Julie Chao ^{[2
]}

Lee Chao ^{[2
]}

机构：

[1] 东南大学附属中大医院心内科

[2] 美国南卡罗莱纳州立医科大学生物化学系

来源：

现代医学 | 2008年 / 36卷 / 06期

关键词：

心肌梗死; 组织激肽释放酶; 缓激肽; 纤维化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 []; R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的利用心肌梗死后心力衰竭模型研究组织激肽释放酶(TK)和缓激肽(BK)改善心功能、抑制心肌纤维化的机制。方法冠状动脉结扎后1周,纯化的TK及BK连续皮下渗透给药4周,5周后处死动物。导管法检测各组动物的心功能,天狼红染色检测胶原的沉积,银染法测量心肌细胞的面积,免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原,W estern b lot-ting检测TGF-β1、Sm ad 2和phosph-Sm ad 2的表达,化学发光法检测一氧化氮(NO)和过氧化物的含量。结果TK及BK能明显改善心功能,对梗死面积无影响。治疗组胶原的沉积明显减少,细胞肥大减轻,TGF-β1、Smad的表达和磷酸化减少,NO的合成增加,过氧化物蓄积减轻。结论TK及BK对心肌梗死后的心力衰竭有治疗作用,抑制TGF-β1活化及过氧化物形成是主要的机制。

引用

页码：393 / 396

页数：4

共 2 条

[1]

Oxidative stress in the infarcted heart: role of de novo angiotensin II production [J].