抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellularashesionmolecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响。方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组。正常对照组腹腔注射生理盐水0.1mL/10g,实验组腹腔注射0.1%CCl40.1mL/10g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1%CCl40.1mL/10g前15min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamatesDTC,ProDTC150μg/10g)1次,其后1次/d,共5次。结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P<0.01),SOD降低明显(P<0.01)。在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM-1在肝细胞坏死区强表达。NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻。结论NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度。