高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮 (NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶 (NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加 ,3型NOS均有表达 ,缺血再灌流第2d ,iNOS的表达最为明显 ,同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d ,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞 ,以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达 ,减少NO生成 ,减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成 ,减轻神经细胞凋亡 ,从而起到脑保护作用。