高浓度二氧化碳致大鼠肺脏和右心室损伤的病理组织学观察

目的　探讨高浓度二氧化碳致伤后大鼠肺组织和右心室的病理组织学变化。方法　将大鼠分为正常对照组 (A组 ,2 1只 )和高浓度二氧化碳组 (B组 ,3 0只 ) ,给B组大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体 ( 8%CO2 ,2 1%O2 ,71%N2 ) ,每天 7h ,连续 2 8d ,用以复制大鼠高碳酸血症动物模型。对比观察两组间各项指标变化 ,光镜、透射电镜和扫描电镜观察肺和右心室的病理组织学变化。结果　B组动脉血pH明显降低 ( 7 2 1± 0 0 4 ) ,PaCO2 显著增高 [( 5 6± 3 )mmHg],呈失代偿性呼吸性酸中毒。B组肺组织和右心室中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (LPO)分别显著性降低和高于A组 (P <0 0 1) ;在肺组织和右心室中SOD分别为 ( 4 63± 174 )U/g蛋白质和 ( 2 3 5± 94 )U/g蛋白质 ,LPO分别为 ( 8 1±3 2 )nmol/ml和 ( 17± 5 )nmol/ml。肺毛细血管通透指数B组 ( 3 7± 4 )明显高于A组 ( 2 8± 4 ,P <0 0 0 1)。B组大鼠肺脏和右心室微小血管出现内皮细胞受损、通透性增加、水肿、微血栓形成及右心室肌原纤维严重受损等一系列病理组织学改变。结论　 8%CO2 可以复制大鼠高碳酸血症模型 ,高浓度CO2 对肺脏、右心室以及全身具有很强的毒性致伤作用