电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响

被引：15

作者：

张京钟

施静

刘晓春

张静

关新民

王才源

机构：

[1] 首都医科大学北京神经科学研究所

[2] 同济医科大学神经生物学教研室

来源：

中国组织化学与细胞化学杂志 | 2001年 / 01期

关键词：

脑缺血; 电针; Bcl-2; Bax; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741.02 [神经病理学、病因学];

学科分类号：

0710 ; 071006 ;

摘要：

为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl- 2比

引用

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