脂氧素A4受体激动剂BML-111对哮喘小鼠气道重塑的作用研究

目的研究脂氧素A4受体激动剂（BML-111）在哮喘小鼠气道重塑的作用及其机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。通过卵清蛋白（OVA）致敏激发制备小鼠气道重塑模型。在OVA激发前,实验组小鼠腹腔注射BML-111(1μg·g-1),模型组和正常组腹腔注射0.9%NaCl。苏木精-伊红染色在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化,以蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagenⅠ）蛋白和丝苏氨酸蛋白激酶（Akt）磷酸化水平。结果实验组小鼠的管壁厚度、管腔狭窄和炎症细胞浸润程度较模型组明显减弱。正常组、模型组和实验组的α-SMA相对表达量分别为1.00±0.00,4.42±0.71和3.00±0.45;这3组的collagenⅠ相对表达量分别为1.00±0.00,3.90±0.34和2.04±0.53;这3组的p-Akt相对表达量分别为1.00±0.00,2.12±0.38和1.63±0.23。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 BML-111能减轻哮喘小鼠气道重塑,可能是通过Akt通路发挥作用。