毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43的表达及神经元再生的影响

被引：10

作者：

郑关毅 ^{[1
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石旺清 ^{[1
,2
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陈晓东 ^{[1
]}

朱元贵 ^{[1
]}

张静 ^{[1
]}

江琼 ^{[1
]}

机构：

[1] 福建医科大学附属协和医院

[2] 福建省莆田市第一医院

来源：

药学学报 | 2011年 / 09期

关键词：

毛冬青甲素; 脑缺血再灌注; 神经元再生; 碱性成纤维生长因子; 生长相关蛋白43;

D O I：

10.16438/j.0513-4870.2011.09.007

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43表达及神经元再生的影响,并探讨其神经保护的机制。通过建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),于脑缺血前及再灌注后给予腹腔注射IA(20和40 mg·kg-1)至3、7、14及28天(1次/天),以神经损伤严重程度评分(neurological severity scores,NSS)进行神经功能缺损评分,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测bFGF、GAP-43的表达和神经元的再生。IA干预后,大鼠NSS评分较模型组明显减少(3天和7天),TUNEL阳性神经元减少(3天),Nissl阳性神经元增多(3天),治疗组各时段bFGF、GAP-43蛋白的表达水平明显增高,免疫荧光染色可见缺血周边区皮层有神经元再生,表现为Brdu/NeuN共表达;IA处理后Brdu/NeuN双阳性的细胞明显增加,以40 mg·kg-1剂量组最为显著。IA的神经保护机制可能与抑制缺血区周边组织神经元凋亡,促进bFGF、GAP-43的表达和神经元再生有关。

引用

页码：1065 / 1071

页数：7

共 8 条

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