睫状神经营养因子对皮质酮致海马神经元损伤的保护作用

被引:5
作者
王雪琦
孙学军
何成
路长林
机构
[1] 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室!上海
[2] 海军医学系潜水生理学教研室
关键词
睫状神经营养因子; 皮质酮; 神经元,海马;
D O I
10.16781/j.0258-879x.2000.05.003
中图分类号
R338 [神经生理学];
学科分类号
0710 ; 071006 ;
摘要
目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对皮质酮致原代培养海马神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 :大鼠海马神经元原代培养 ,结晶紫法测定细胞存活率 ,TU NEL法检测细胞凋亡及应用免疫组化法 ,观察 CNTF对皮质酮致神经元存活率降低的保护作用 ,及其与 Bax和 Bcl- 2含量的关系。 结果 :皮质酮可剂量依赖地降低原代培养海马神经元的细胞存活率 (P<0 .0 1)。 1× 10 - 7m ol/ L的皮质酮作用 2 4h后 ,(1)约 45 %的海马神经元死亡 ;(2 )出现紫蓝色 TU NEL阳性细胞和圆形坏死细胞 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡 ;Bax免疫组化阳性神经元增加 ,着色深。同时给予培养细胞1× 10 - 7mol/ L 皮质酮和不同浓度的 CNTF2 4h后 ,发现与对照组相比 ,CNTF组原代培养海马神经元 (1)存活率升高 ;(2 )紫蓝色 TU NEL 阳性细胞和未着色的圆形坏死细胞均减少 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元增加 ,着色深 ;Bax免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡。结论 :凋亡和坏死过程共同参与了皮质酮致原代培养海马神经元损伤。外源性 CNTF可通过减少细胞坏死和凋亡而改善神经元损伤 ,其减轻细胞凋亡的作用可能是通过上调抑制凋亡蛋白 Bcl- 2和下调促进凋亡蛋白 Bax实现的
引用
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页码:406 / 408+501 +501
页数:4
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