在大鼠海马脑片上,观察了一氧化氮(NO)对不同的条件刺激(CS)诱出的海马Schaffer侧支一CA1区锥体细胞通路上的长时程突触传递长时程增强(LTP)效应的影响。两种条件刺激方式(A方式:二轮100Hz、100个脉冲、最大刺激强度、两轮间隔60s;B方式:一轮100Hz、100个脉冲,60%的最大刺激强度)诱出的LTP无显著差别;一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-精氨酸(L-No-Arg100μmol/L)显著地抑制两种方式的条件刺激诱出LTP,该抑制作用能被NO的前体L-精氨酸翻转;通过耗竭胞外的NO,血红蛋白使LTP发生受到阻滞;NO产生剂硝普钠灌流后,在测试刺激条件下,突触传递出现压抑。上述结果表明:内源性NO为海马LTP所必需。