兴奋性氨基酸Ca2+在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死（delayed neuronal death;DND）模型,以计数海马CA1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca2+含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca2+含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加（P<0.05）;谷氨酸钠能显著降低海马CA1区神经元密度（P<0.01）;氯胺酮能显著提高海马CA1区神经元密度（P<0.01）;再灌流2天后背侧海马组织Ca2+增加（P<0.05）,氯胺酮能阻止其增加（P>0.05）。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca2+在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca2+超载是神经元坏死的最后共同通路。