大鼠急性感染性脑水肿的脑保护作用研究

目的　探讨百日咳菌液诱导的急性感染性脑水肿的发生机制和类型 ,并观察尼莫地平和MK - 80 1的作用。方法　测定脑组织水分含量和EB含量 ,Fura 2 /AM测定突触体 [Ca2 + ]i,放射性配基结合法测定NMDA受体的结合量。结果　 [Ca2 + ]i随脑水肿时间的延长而持续进行性升高 ,伴随脑组织水分含量和EB含量增加。MK 80 1预处理和尼莫地平治疗后 ,脑组织含水量和EB含量及[Ca2 + ]i明显下降 (P <0 0 5 )。PB组与NS组相比Kd值有显著性差异 ,而Bmax差异无显著性。结论　感染性脑水肿是混合性脑水肿 ,它的发生与Ca2 + 通道开放和NMDA受体介导的迟发性钙离子内流及BBB通透性增加密切相关。MK 80 1和尼莫地平通过缓解细胞内钙离子超载和改善BBB的通透性 ,从而减轻脑水肿。