厚朴酚通过改变Bax/Bcl-XL表达和激活caspase诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

被引：14

作者：

夏明钰

王敏伟

田代真一

池岛乔

机构：

[1] 沈阳药科大学中日医药研究所

[2] 沈阳药科大学药理系

[3] 昭和药科大学病态科学教研室

[4] 沈阳药科大学中日医药研究所辽宁沈阳

[5] 辽宁沈阳

[6] 东京

来源：

中国药理学通报 | 2005年 / 03期

关键词：

厚朴酚; 人宫颈癌HeLa; 凋亡; 抗肿瘤活性;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.33 [子宫肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的研究厚朴酚诱导HeLa细胞凋亡机制。方法MTT法测定厚朴酚对HeLa和人正常胚肺HEL299细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响。结果厚朴酚明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。对HEL299细胞的细胞毒作用弱于HeLa细胞。Caspase3,8,9,10及家族抑制剂可明显抑制厚朴酚诱导的凋亡。激动型Fas抗体CH11对厚朴酚诱导的HeLa细胞死亡有协同作用。Western印迹结果显示厚朴酚作用12h后Bax/BclXL表达比率升高,caspase3前体及其底物ICAD和PARP发生降解,磷酸化p53和p53蛋白表达增加。结论厚朴酚(80μmol·L-1)通过改变Bax/BclXL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。

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页数：5

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共 2 条

[1] 冬凌草甲素通过激活caspase诱导HeLa细胞凋亡 [J].

张春玲 ;

吴立军 ;

田代真一 ;

小野寺敏 ;

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中国药理学通报, 2003, (05) :521-525

[2]

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