缺血低氧对大鼠心肌产生血管内皮生长因子的影响及其意义

目的 :了解缺血低氧刺激与大鼠心肌血管内皮生长因子 (VEGF)产生的关系、意义及其可能机制。方法 :1.建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,将 2 8只大鼠随机分为 4组 ,每组 7只 :A组正常对照 ;B组急性心肌梗塞 1d ;C组急性心肌梗塞 3d ;D组急性心肌梗塞 7d。心肌冰冻切片 ,免疫组化探测VEGF。 2 .原代培养大鼠心肌细胞随机分组 :单纯缺氧组 ,A :缺氧培养 0h ;B :缺氧培养 6h ;C :缺氧培养 12h ;D :缺氧培养 2 4h ;蛋白激酶C(PKC)激动剂波佛酯 (PMA)组 ,A :加入PMA 0ng/mL ;B :加入PMA 10ng/mL ;C :加入PMA 10 0ng/mL ;D :加入PMA10 0 0ng/mL ;均缺氧培养 2 4h ;PKC抑制剂chelerythrine(CT)组 ,A :加入CT 0nmol/L ;B :加入CT 10nmol/L ;均缺氧培养 2 4h。免疫组化测定培养心肌细胞中血管内皮生长因子 (VEGF) ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果 :随缺血低氧时间延长 ,心肌产生VEGF增加 ,与对照组比较各组均有显著差异 ,缺血低氧时间与VEGF产生量呈正相关。不同剂量PMA与chelerythrine分别增强及减弱VEGF在缺氧心肌细胞中的表达。结论 :缺血低氧强烈刺激心肌产生血管内皮生长因子 ,缺血心肌通过分泌VEGF对自身具有重要的保护意义。其信号转导途径部分是通过PKC通路实现的。