硫辛酸对骨质疏松大鼠骨代谢的影响及机制研究

目的探讨氧化应激及抗氧化剂硫辛酸在大鼠骨质疏松发生中的作用及可能的机制。方法选用8周龄Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组、骨质疏松组和硫辛酸干预组,采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松大鼠模型,硫辛酸组采用60 mg/kg硫辛酸腹腔注射,干预共8周;检测骨密度,全血碱性磷酸酶(ALP),骨钙素,钙、磷水平,股骨组织MDA、SOD和GSH-Px含量;Western blotting方法测定股骨组织护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白含量,Real-time PCR方法测定股骨组织OPG和RANKL m RNA表达水平。结果骨质疏松组大鼠骨密度,股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达低于对照组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白水平都显著高于对照组大鼠(P<0.05)。硫辛酸组大鼠骨密度和股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达高于骨质疏松组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白表达水平都显著低于骨质疏松组大鼠(P<0.05)。结论氧化应激可能通过OPG/RANKL通路促进了大鼠骨质疏松的发生,而抗氧化剂硫辛酸可缓解骨质疏松的进展。