目的 在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL - 10对重症急性胰腺炎 (SAP)的保护机制。方法 5 4只Wistar大鼠分成 3组 ,各组于成模后 3,6 ,9h分别处死 6只大鼠 ,腹主动脉采血测血清淀粉酶 ,脂肪酶 ;切除胰腺 ,一部分制作成胰腺单细胞悬液 ,上流式细胞仪经AnnexinV/PI法检测胰腺细胞凋亡率 ;另一部分病理切片行HE染色和免疫组化检测TGF β1和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)。结果 干预组胰腺组织坏死程度比对照组明显减轻。干预组血清淀粉酶脂肪酶iNOS较对照组明显降低 ,且随着时间延长降低得越明显。干预组高表达TGF β1,凋亡率显著增加 ,随着时间延长而增加。结论 ①IL- 10对减轻SAP胰腺组织的病变的程度 ,改善预后具有明显的作用。②IL - 10通过诱导机体大量合成TGF β1,降低iNOS的产生来阻断SAP的发展 ,并促进胰腺组织的修复 ,改善预后。③IL - 10通过提高胰腺细胞的凋亡来减低其坏死 ,凋亡率的增加与组织修复关系密切。④IL - 10和TGF β1的协同作用是阻碍SAP发展及改善预后的关键