脊髓继发性损伤的生化机制研究进展

被引：3

作者：

陈恒胜

机构：

[1] 第三军医大学野战外科研制所!

来源：

医学综述 | 1998年 / 07期

关键词：

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.2 [脊髓];

学科分类号：

100223 [神经外科学];

摘要：

<正>目前的研究表明,脊髓损伤(SCI)后的继发性损伤是多种生化因素综合作用的结果,如能量代谢障碍、离子平衡失调、自由基、炎性介质、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽等都参与了SCI后的继发损伤.本文对此作一简要综述:1 能量代谢SCI后,机体为了恢复正常的内外环境,必须消耗大量的能量,而最基本的能量来源于葡萄糖的有氧代谢,但由于伤后可利用氧降低,氧化代谢受障碍,三羧酸循环停止,ATP生成减少,储存迅速耗竭,故只能通过加速细胞无氧代谢来补偿组织需求和ATP能量不足,但终产物乳酸形成必将增多,造成酸中毒,加重组织缺血、水肿和坏死.

引用

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